20260814养生堂视频和笔记:郭立新,脂肪肝,有氧运动,糖尿病

所在栏目：养生堂视频 养生堂2026视频全集

本页提供2026年8月14日北京卫视养生堂节目视频全集和要点笔记，节目请到的嘉宾是郭立新。主题是《更易“优化掉的脂肪”要先减》。主要介绍脂肪肝逆转难易关键看这4个因素，逆转脂肪肝，有氧运动联合哪种训练效果更好等相关内容。百年养生网提供视频全集的在线观看和主要内容介绍（节目要点笔记）。

很多人查出脂肪肝后，第一反应就是“管住嘴”——不吃油、不吃肉，天天吃素，配合运动。可坚持了几个月，复查时却发现几乎没改善，甚至脂肪肝还加重了。问题出在哪里？

专家指出，这往往是因为陷入了三个认知误区。脂肪肝的逆转，不是简单的“少吃油”就能解决的，它涉及碳水代谢、能量平衡和体脂分布等多个层面。

误区一：不吃油 = 没有脂肪合成

肝脏是人体脂肪代谢的核心器官。很多人以为不吃油，肝脏就没有脂肪来源。但事实上，摄入大量碳水化合物（米饭、面条、馒头、含糖食物）后，超过身体所需的部分，同样会在肝脏转化为脂肪并沉积。 也就是说，不吃油，但顿顿两大碗白米饭、几块馒头，碳水过剩照样会变成肝脏里的脂肪。精制碳水升糖快，刺激胰岛素大量分泌，而胰岛素本身就是促进脂肪合成的“信号弹”。所以，单纯“戒油”而不管碳水，等于关了一扇门，却开了另一扇窗。

误区二：吃得多不多，只取决于进食量

“我吃得不多啊，怎么就脂肪肝了？”这是很多患者的困惑。但专家提醒：吃得多与不多，是摄入与消耗的相对值。 久坐、不运动导致消耗降低，即便食量未增，也可能属于“过量饮食”。比如，以前每天走一万步，消耗大，吃两碗饭刚好；现在整天坐着，消耗降了，还是吃两碗饭，多出来的能量就变成了脂肪堆积。所以，判断“吃多了没有”，不能只看碗里的饭，还要看腿上的步数。

误区三：只有胖人才得脂肪肝

肥胖确实会加重脂肪肝风险，但中国成人脂肪肝与腹型肥胖高发密切相关。四肢不粗、体重不大，但肚子大的人，脂肪肝风险同样很高。这类人往往体重指数（BMI）在正常范围，但内脏脂肪超标，肝脏脂肪沉积明显。所以，别以为“我不胖”就掉以轻心——腰围超标、肚子大，同样是脂肪肝的高危信号。

此外，血糖、血脂异常，久坐、饮酒等不良习惯，都会促进肝脏脂肪沉积。脂肪肝常常伴随胰岛素抵抗、糖脂代谢紊乱等多种异常，因此也叫代谢异常相关性肝损害，首诊科室应是内分泌代谢科，而非单纯的肝病科。

同样是脂肪肝，为什么有人容易逆转，有人却很难？

关键看以下四点：

三高控制情况： 脂肪肝患者血糖、血脂和血压控制较好，相对容易逆转；合并肥胖、糖尿病、血脂异常且控制不佳，逆转较困难。

发现时间： 发现较早、尚未出现明显纤维化，相对容易逆转；已存在明显或进展性纤维化，则逆转较困难。

体重变化： 体重和腰围持续下降的患者，相对容易逆转；体重下降不明显或反复反弹的，逆转相对困难。

干预方式： 相对容易逆转的，通过生活方式调整即可；逆转困难的，往往需要在生活方式干预基础上，适度进行药物干预（代谢病综合管理）。

抓住逆转窗口，别错过最佳时机

图：脂肪肝

脂肪肝的病理分级如下：

正常： 肝脏脂肪含量＜5%（不可能为0，正常组织均有少量脂肪存在）。

轻度： 脂肪变性肝细胞占5%~33%。肝功能通常正常，是最佳干预窗口。

中度： 脂肪变性肝细胞占33%~66%。此阶段肝酶（谷丙转氨酶、谷草转氨酶）往往升高，提示肝细胞损伤。

重度： 脂肪变性肝细胞占比＞66%。可进展至脂肪性肝炎、肝纤维化，少数最终发展为肝硬化甚至肝癌。

从轻度进展至中度，可能只需数月。轻中度脂肪肝，尤其是尚未出现明显肝纤维化或仅早期纤维化时，有效干预完全可以逆转；即使重度脂肪肝，若病程较短、肝组织损害尚未反复发生，仍有可能减轻或逆转；一旦进入肝硬化阶段，逆转极为困难，但干预依然是必要的，以延缓疾病进展。

专家提醒： 逆转的“窗口期”一旦错过，代价巨大。因此，一定要早筛查、早诊断、早干预。

3个动作，助力逆转脂肪肝

运动减脂有一个重要规律：最先消耗、更易被“优化”的是肝脏脂肪和腹腔内脏脂肪，所以要先减掉。其次才是皮下脂肪。专家指出，有氧运动联合抗阻训练是最优策略：有氧运动（如慢跑、原地跑）改善胰岛素抵抗；抗阻训练（增肌）提升基础代谢率。二者协同减脂效果远优于单一运动。

推荐动作：

① 原地慢跑： 每次20分钟为1节，可间歇进行，每日累计40分钟。

② 肘碰对侧膝： 交替用肘关节触碰对侧膝关节，每天2组，每组50次。

③ 高抬腿击掌： 单腿高抬至水平、同时在腿下击掌，左右交替。高龄或平衡能力较差者，可躺于床面或瑜伽垫上做类似抬腿动作，避免跌倒风险。

专家提醒： 保持体重稳定、避免大幅波动，比短期快速减重更重要。

为什么有人“越吃越饿”？

生活中您一定见过两类人：一类是吃点就饱，食欲平平；另一类是好像永远吃不饱，刚放下碗筷又饿。这两类人到底差在哪儿？

正常情况下，进食后肠道会分泌一种激素——肠促胰素，它能传递“吃饱了”的信号给大脑，同时延缓胃排空、促进胰岛素分泌，帮助平稳血糖。但对于2型糖尿病或胰岛素抵抗的人群来说，肠促胰素分泌水平远低于正常人，饱腹感迟钝，导致“刚吃完又想吃”。而吃了过多精制碳水化合物，会刺激大量胰岛素释放，导致血糖快速下降，反而加重饥饿感，形成“越吃越饿、越饿越吃”的恶性循环。

生活方式干预无效时，需遵医嘱用药辅助

当脂肪肝患者生活方式干预多次失败，或合并糖尿病及心血管高风险时，可在医生指导下考虑药物辅助。

三类辅助药物：

GLP-1受体激动剂： 主要药物有利拉鲁肽、司美格鲁肽。重点：增强饱腹感、减少摄入、改善血糖。

GLP-1/GIP双受体激动剂： 主要药物为替尔泊肽。重点：协同调节食欲、胰岛功能和体重。

GLP-1/GCG双受体激动剂： 主要药物为玛仕度肽。重点：控制摄入，并可能增加能量消耗、调节脂质代谢、调节体重。

四大用药原则：

第一，必须在医生指导下应用，严禁自行购买使用。

第二，须符合国家药监局批准的适应症，主要适用于合并2型糖尿病或心血管疾病高风险者。

第三，生活方式干预始终是基石。药物不能替代饮食管理和运动，必须建立在生活方式干预基础之上。

第四，任何药物均有不良反应，需医生综合评估获益风险后决策。

https://item.btime.com/27j34qvvupt378g9i9d363e4em2

20260814养生堂视频和笔记:郭立新,脂肪肝,有氧运动,糖尿病