20260821养生堂视频和笔记:李拥军,任俊红,高血压,肾血管性高血压

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本页提供2026年8月21日北京卫视养生堂节目视频全集和要点笔记，节目请到的嘉宾是李拥军、任俊红。主题是《小心“控不住”的高血压》。主要介绍肾脏不仅能排毒还能“操控”血压，肾脏是如何推动血压升高的，肾脏发出的三大“求救警报”，对于肾动脉狭窄引起的高血压，到医院可以通过什么检查发现等相关内容。百年养生网提供视频全集的在线观看和主要内容介绍（节目要点笔记）。

李拥军：北京医院血管外科主任、主任医师。

任俊红：北京医院超声医学科副主任、主任医师。

很多高血压患者都有这样的困惑：药吃了不少，血压就是降不下来；明明按时服药，夜间血压反而反常升高。这时候，问题可能不在药，也不在心脏，而在肾脏——准确地说，在肾动脉。

一、肾脏是如何“推动”血压升高的？

正常情况下，主动脉从心脏出发，途经两个肾脏中间，分出两根肾动脉为肾脏供血。这条“生命补给线”为肾脏输送着充足的血液和氧气，维持着肾脏过滤、排泄、调节水钠平衡的正常功能。

但当肾动脉变窄后，肾脏就会长期处于缺血、缺氧的“饥饿状态”。此时，肾脏会误以为全身血压都偏低——它感受不到足够的血流灌注，于是持续释放升压激素（如肾素-血管紧张素），强行拉高全身血压来“自救”。

与此同时，交感神经也被不断刺激兴奋，进一步助推血压攀升。结果就是：血压失控，吃药也降不下来。这就是肾血管性高血压——肾脏因为缺血而“喊救命”，用升高血压的方式逼迫更多血液流进来。

二、肾脏发出的三大“求救警报”

可以对照以下发病特点、降压药效果、昼夜血压节律，来判断您的高血压是否由肾动脉狭窄引起：

①血压短期飙升。 原本控制平稳的血压，在短时间内突然明显升高，或高血压起病急骤，进展迅速。

②降压药难以控制。 联合使用多种降压药，血压仍然居高不下，或需要不断增加药物剂量才能勉强控制。

③夜间血压反常升高。 正常人夜间血压应比白天低10%—20%，呈“勺型”节律。而肾血管性高血压患者夜间血压不降反升，呈“非勺型”甚至“反勺型”节律。

两种高血压对心脏的影响截然不同： 普通高血压是一个缓慢的过程，可以通过药物控制管理；肾血管性引起的高血压，比较难调控，对心脏的影响也更快、发生得更早。

专家提示： 如果血压短期飙升、降压药难以控制、夜间血压反常升高，可能是这种特殊高血压的信号！建议及时就医。

图：高血压

三、高血压“伤肾”还是肾“闹事”？别搞反这是两个完全不同的概念，但常被混淆：

高血压肾病——高血压是因，肾病是果。 由于高血压长期刺激肾脏，导致肾脏出现炎症、硬化等病变。先有高血压，后有肾损伤。

肾血管性高血压——肾血管狭窄是因，高血压是果。 由于血管堵塞狭窄，肾脏缺血，为了“自救”而释放升压素，促使血压升高，出现高血压。先有肾缺血，后有高血压。

更棘手的是，两者可能同时存在：如果在一侧肾动脉狭窄的情况下强行降压，会让狭窄侧肾脏更加缺血，加速萎缩；肾脏为自保又会释放更多升压信号，血压不降反升，并连累健康一侧的肾脏。严重可导致肾脏需透析。

所以，治疗策略必须精准——既不能一味降压，也不能忽视狭窄本身。

四、后果远不止“降不下来”

如果肾动脉狭窄导致的高血压长期未被发现，后果远不止“降不下来”这么简单：

肾脏萎缩。 正常的肾脏长度大概是10—12厘米，可如果长期缺血，可能萎缩到只剩5—6厘米，严重还会丧失功能。

多器官损伤。 持续高压还会损伤眼底动脉、脑血管、心脏等重要器官，诱发脑出血、主动脉夹层等危急事件。

肾功能衰竭。 长期缺血加上高血压的双重打击，最终可能走向透析。

五、一个检查揪出“真凶”

那我们如何早发现、早拆弹？专家分享了一个检查加一个临床治疗法。

超声检查：让狭窄无处遁形

对于肾动脉狭窄引起的高血压，常规超声可能会漏，医生通常会推荐造影超声检查。通过打造影剂，超声下可以清晰看到肾动脉的通畅程度，同时还能判断肾脏是否已经出现萎缩。这项检查无创、精准，是揪出“真凶”的首选手段之一。

此外，CT血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）也能清晰显示肾动脉解剖结构，必要时可进一步做数字减影血管造影（DSA），这是诊断的金标准。

六、支架治疗：打通“生命补给线”

如果确诊肾动脉狭窄，经过专业评估，符合条件的患者可以通过放置支架来解决狭窄问题。

年轻患者： 不吃药，血压也能达到恢复正常的效果。因为年轻患者的血管弹性好，其他器官代偿能力强，解除狭窄后血压往往能迅速恢复正常。

老年患者： 由于常伴有基础疾病，术后不一定能完全摆脱药物，但通常能实现通过少量服药稳定控压的目标。

及早干预，不仅能稳住血压，还能保护肾功能，避免走向透析的结局。 支架置入后，肾动脉重新通畅，肾脏不再“喊饿”，升压激素的释放随之减少，血压自然回落。同时，肾脏的血流灌注恢复，萎缩进程被遏制，肾功能得以保全。

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