关节软骨的修复与再生

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当软骨基质受到损伤后，软骨细胞的修复能力极为有限。以往认为成熟的软骨细胞在局部损伤后不能进行分裂，但自60年代以来经研究发现受伤的软骨中有细胞分裂反应现象。软骨的修复机制形成产生瘫痕，而邻近损伤部位的软骨细胞增生，形成细胞团块。

这些幼稚的细胞具有产生粘蛋白，胶原不多的特点，所以不能充分供给成熟软骨修复裂伤等缺损的条件。表层的成纤维细胞常在缺损内增生，起到不完全修复的作用。在软骨普遍损伤时，如果胶原网架仍保持完整，则表现出反应性增生肥厚，这些部位的深层胶原，实际上并未断裂，软骨细胞仍进行分裂，以补充减少的粘蛋白与胶原。

其合成过程可长达数月，直到粘蛋白浓度正常为止。修复速度较慢，在关节炎晚期或关节内骨折时，软骨继续肥厚，并以纤维软骨代替松质骨或滑膜的血管，并含有比正常软骨较高的胶原与粘蛋白比例。但其生物力学性质低于玻璃软骨，不能像正常关节软骨一样承受反复不断的负荷。

变性关节疾病的基本病理表现是原纤维形成和穿透关节软骨深层的裂伤，而且细胞减少，机械性、化学性损伤以及家族性等原因，可引起变性关节病。外伤或重复不断的剪应力后软骨细胞产生能降解软骨基质的酶化学反应。虽在滑膜与玻璃软骨有胶原酶，但糖蛋白降解时，并不产生原发性损伤。对损伤的基质，胶原酶参与了继发性损伤。在细胞降解时，常出现糖蛋白复合物的分解。