急性化脓性关节炎概述

所在栏目：全身疾病

关节的化脓性感染称为化脓性关节炎。古代称为“关节流注”或“余毒流注”。现代医学认为化脓性关节炎由关节内化脓性细菌感染引起，可发生于任何年龄，多见于儿童。易侵犯的关节是骸关节和膝关节，其次为肘、肩、跺关节。一般病变为单发性，几个关节同时受累较少见。

本病的致病菌多为金黄色葡萄球菌，约占85%以上，其次是溶血性链球菌，肺炎双球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌，最近儿年厌氧菌感染也较常见，祖国医学认为多因患疗、疮、痈毒或其他湿毒侵袭，毒气弥散，流于经络，注入关节，湿热蓄毒，腐筋蚀骨，或因着湿，寒邪外束，容于营卫之间，阻于经络之内得发本病，因积过劳，筋脉受损；或跌打损伤，癖血停留，或产后恶露水尽，郁而化热，热毒流经关节发病。

感染途径：

血源性感染。全身及局部有感染病灶。如疖痈、毛囊炎、口腔感染、扁桃体炎、泌尿道、呼吸道感染等，其致病菌经血液循环，传播至关节腔，但也有找不到原发病灶者。

直接感染。开放性关节损伤，细菌自外伤伤口直接进入关节，也可为关节的手术及穿刺等污染引起的继发感染。

蔓延感染。关节附近的化脓病灶，关节周围的蜂窝织炎或骨髓炎，都能蔓延到邻近的关节形成化脓性关节炎，此种情况多见于髓关节，股骨上端或骼骨的化脓性骨髓炎均可蔓延至骸关节。

化脓性关节炎的病理变化可因细菌毒力的大小，人身抵抗力的强弱，病人年龄，感染部位，病程长短及治疗早晚而有所变化，病变的发展大致可分为三个阶段，但病变发展是一个逐渐演变的过程，并无明确的界限，有时某个阶段可单独存在。

1.浆液性渗出期

感染后，先引起关节滑膜充血、水肿、白细胞浸润，滑液增加，因渗透压力增加，关节腔内产生大量渗出液，这是一种清晰的浆液状液体，内有大量的白细胞，此阶段关节软骨没有被破坏，如果得到恰当及时的治疗，感染被控制，渗出液可完全吸收，关节可恢复正常。

2.浆液纤维蛋白性渗出期

此期关节滑膜炎症程度加剧，粘稠混浊，内含脓细胞及大量的纤维蛋白，渗液内可找到致病菌，此期愈合后关节内有粘连形成，关节功能部分受限。正常情况下，血液内的物质首先要通过毛细血管壁和滑膜基质两道屏障才能进入关节。

血液内的物质能否通过这两道屏障，与物质的分子大小、形成及所带电荷有关。正常白蛋白分子可以通过滑膜，但某些球蛋白则不能通过，各种凝血因子，包括纤维蛋白原及凝血酶原等均不能通过屏障进入到关节滑液中去，滑膜发生炎性反应后，滑膜和血管对大分子蛋白的通透性显著增加，随着关节炎症的加重，进入关节腔的血浆蛋白显著增加，关节内纤维蛋白的沉积可造成关节的永久性损害，且使炎症不易消除，纤维蛋白沉积物粘在关节软骨表面后，将妨碍滑液内营养物质进入软骨和代谢产物自软骨内释放。纤维蛋白还通过趋化作用，将白细胞引入关节内，吞噬纤维蛋白和其他颗粒状物质。中性多核白细胞释放大量溶酶体类物质破坏软骨的基质，使胶原纤维失去支持，在负重与活动时受压力和碾磨而断裂，关节软骨的破坏使关节失去润滑的关节面，纤维蛋白还将形成关节内纤维性粘连。因此关节炎症的严重程度和病程的长短与关节内纤维蛋白沉着的多少有关。能否彻底清除纤维蛋白，将决定关节损害能否成为永久性，而关节软骨面的破坏和纤维粘连的形成，将决定关节功能障碍的形成。

3.脓性渗出期

感染波及整个关节的周围组织，关节内有大量脓液，滑膜肿胀，肥厚，白细胞侵润，死亡的白细胞释放出蛋白分解酶溶解破坏软骨，炎症侵犯软骨下骨质，关节囊和周围组织发生蜂窝织炎改变，形成脓肿，如穿透皮肤可形成实道，晚期关节可发生纤维性强直或骨性强直或病理性脱位，以致关节活动功能常遗留严重障碍，甚至完全丧失。

根据化脓性关节炎发现的早晚，治疗是否及时正确，可能出现以下三种结果：①痊愈。②纤维性强直。③骨性强直。