休克时重要器官系统的变化

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休克时的器官功能变化，一部分是代偿性效应，有利于机体自身稳定。另一部分是组织细胞受较重或严重损害的结果，即临床所称的衰竭。由于机体内各脏器相关，一个重要器官发生衰竭以后，其他器官可受影响，甚至相继发生功能障碍。因此，休克发展到后期，常出现多器官功能障碍，使病死率显著增高。

心在有效循环血量降低时，一般均出现心率加速和心肌收缩增强。但是，因静脉血回流减少和或"血管阻力增高，心输出量或心指数"常降低。进一步使心功能降低的常见原因有：平均动脉压过低，使冠状血管灌流不足、严重的酸中毒。如果患者原有冠心病或其他心脏病，或有高血钾、低血钾、低血钙等，或输液、输血过多，则容易发生心力衰竭。

肺休克时呼吸加快，若换气功能尚保持可以部分补偿休克时低灌流、氧输送量和酸中毒的缺陷。但过度换气又可引起呼吸性碱中毒。若患者有呼吸道阻塞、胸腹部病变等，则换气不足而发生呼吸性酸中毒。所谓休克肺属于急性呼吸窘迫综合征，较多见于严重的感染性和创伤性休克，肺微循环内微血栓形成和内皮细胞受损，使肺泡功能降低，严重影响机体的功能和代谢。

肾休克初期的肾功能变化为肾小球滤过率降低和肾小管重吸收水和钠增多，有利于细胞外液量的维持。如果病因未消除使肾血管继续收缩，肾小管细胞常先受损与肾内血管分布相关"，肾小球滤过率进一步降低，导致急性肾衰竭。

脑组织代谢需氧量大，能量消耗多，但本身储存却很少，所以它对缺血、缺氧比较敏感。低血压、缺氧、碱中毒或酸中毒等均可引起脑微循环障碍，大脑皮质常先发生功能改变，故患者呈现烦躁不安或淡漠抑郁。脑缺血严重者，可发生缺血性神经元病、细胞受损、间质水肿等，患者呈现昏迷。

休克严重时，易发生弥散性血管内凝血。原发病如脓毒症、创伤、烧伤等，已带有促凝因素如活化的因子、血小板活性增高、红细胞素释出、纤溶受抑制等。至休克期微循环血流淤滞、血细胞聚集。血小板释出多种促凝因子，可形成透明栓子，并使红细胞聚成团块，加重微血管阻塞。

休克可使感染发生率增加或使原有的感染加重，这与免疫抑制相关。研究证明，即使是单纯性失血性休克，巨噬细胞单核 巨噬细胞、库普弗细胞等的抗原递呈作用降低，淋巴细胞增殖受抑制，某些影响免疫的介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等"有所增减。血培养可呈阳性，细菌可能来自肠道或呼吸道。