休克的病理生理学

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有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克发生有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害。

微循环障碍是各种休克发病过程中的最后共同通路。微循环障碍使组织细胞缺氧、代谢失常、结构和生理功能受损。以失血性休克举例如下：

休克早期，由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧&同时因循环容量降低引起动脉血压下降。此时，机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的变化，包括通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放，以及肾素 血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环容量相对稳定。又通过选择性收缩外周皮肤、骨骼肌"和内脏如肝、脾、胃肠"的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于外周和内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，使外周血管阻力增加，有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿，结果使回心血量有所增加。但微循环内因毛细血管前阻力增加而致进少出多，微循环血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极治疗，休克常较容易得到纠正。

若休克继续进展时，微循环将进一步因动 静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可引起微血管、毛细血管前括约肌舒张。此时，微静脉端血流缓慢，红细胞发生聚集，白细胞贴壁、黏附，使毛细血管后阻力大于前阻力，微循环内进多出少，血液淤滞、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加。于是又进一步降低回心血量，致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，此时休克属失代偿期。临床上，患者表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

若病情继续发展，便进入不可逆性休克。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。