慢性肺源性心脏病及发病机制

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慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的一种常见病，根据国内近年的统计，其平均患病率为０?４８％，由于地区、气候、生活条件、年龄等的不同，其患病率有很大差别，一般寒冷地区较温暖地区患病率高，农村高于城市，吸烟者高于不吸烟者，４０岁以上者患病率高于４０岁以下者。患慢性肺源性心脏病后，轻度体力活动即出现气短、心慌，不能坚持工作，若并发呼吸道感染，常导致呼吸衰竭和心力衰竭而危及生命。慢性肺源性心脏病住院患者的死亡率过去高达４０％以上，随着医学技术的发展和治疗方法的改进，虽然死亡率明显下降，但仍在２０％左右，因此，必须提高对本病的认识，积极加强防治。

慢性肺源性心脏病以反复咳喘、咳痰、水肿、发绀等为临床特征，属中医学“咳喘”、“痰饮”、“水肿”、“心悸”等病的范畴，中医认为本病多因慢性咳喘反复发作，迁延不愈，逐渐发展而形成，其发病缓慢、病程较长，病因有脏腑虚损和外感时邪两个方面，病变部位主要在肺，但与脾、肾关系密切，进而影响于心，病情复杂，变化多端。

发病原因

１?支气管、肺疾病　支气管、肺疾病是引起慢性肺源性心脏病的主要原因，以慢性阻塞性肺疾病最为多见，占８０％～９０％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化和各种原因引起的肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

２?胸廓运动障碍性疾病　胸廓运动障碍性疾病所致慢性肺源性心脏病较少见，严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。缺氧，肺血管收缩、狭窄，阻力增加，肺动脉高压，发展成慢性肺源性心脏病。

３?肺血管疾病　慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成慢性肺源性心脏病。

４?其他　原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺源性心脏病。

病理变化

引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。而持续和日益加重的肺动脉高压，使右心负荷加重，引起右心室肥厚、扩大，出现一系列病理变化，导致肺心病。