风湿热及发病机制

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风湿热是一种Ａ族乙型链球菌感染后发生的全身结缔组织炎症，以心脏和关节受累最为显著，其病理特点为结缔组织弥散性增生与渗出性炎症变化，特别在小血管周围明显，临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮下结节、环形红斑和舞蹈病等。风湿性心脏炎（即全心炎）是风湿热中较为常见的心脏损害方面的表现，其急性期发生率约为５０％，且发生率随初发年龄增高而降低，包括风湿性心肌炎、心内膜炎（包括瓣膜）和心包炎，但以心肌炎和心内膜炎最为重要。若病变反复侵及心脏，成为慢性风湿性心脏病，可造成永久性瓣膜损害。

风湿性心脏炎主要表现为心前区不适或疼痛、胸闷、乏力、心悸、气短、发热、关节痛等，属中医学“心悸”、“胸痹”、“痹证”等病的范畴，中医认为外感风、寒、湿、热之邪，加之先天禀素不足或后天失养不能抵御外邪，病邪由浅及深，由经络入脏腑，致使心脏受损而发病。

风湿性心脏炎的发病与链球菌的感染直接相关。流行病学证实，咽部链球菌感染２～５周后易发生急性风湿热，血中抗链球菌溶血素“Ｏ”（ＡＳＯ）升高，Ｃ反应蛋白阳性，抗链球菌酶阳性，抗透明质酸酶阳性。

风湿热的病理变化是结缔组织炎症，主要累及心瓣膜、心肌间质小动脉以及浆膜腔。其病理过程有变性渗出期、增生期和硬化期，变性渗出期结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维样变化，此期可持续１～２个月；增生期风湿肉芽肿小体形成（此小体又称阿孝夫小体）；硬化期阿孝夫小体中央变性坏死，物质渐被吸收，渗出炎性细胞减少。风湿热反复发作，使心瓣瘢痕增多，形成慢性心瓣膜病。