心性水肿及发病机制

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心性水肿时，水肿液的分布与心力衰竭发生部位有关。左心衰竭主要引起肺水肿，也称为心源性肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿。

心性水肿一般先出现身体的下垂部位。能走动的患者，一般水肿先出现在足、踝和胫前区&若患者长期卧床，则水肿以骶部最明显。严重者水肿可波及全身，并可出现胸腔积水、腹腔积水和心包积水。

右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最主要机制有毛细血管流体静压增高和钠、水潴留两个方面：

钠、水潴留心衰时心输出量下降，有效循环血量减少，可通过下述机制引起钠、水潴留和水肿。，肾血流量减少、血管收缩，可导致肾小球滤过率降低、心衰时在交感神经兴奋和血管紧张素+的作用下，肾小球出球小动脉的收缩比入球小动脉强烈，肾小球滤过分数增高，近曲小管重吸收钠、水增加。肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增高，醛固酮分泌增多，远曲小管重吸收钠加强。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。

心力衰竭时体静脉压增高由下述几个因素引起。，心收缩力减弱致排血量减少，血液淤滞在静脉系统中，使静脉压和毛细血管流体静压增高、静脉紧张度增高，心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。钠、水潴留使血容量增多。上述因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。

血浆胶体渗透压下降，患者血浆蛋白浓度偏低，可能与食欲不振、蛋白质摄入少，以及少量蛋白质丢失有关，更重要的是钠、水潴留引起血浆稀释。淋巴回流障碍，体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力。

总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠、水潴留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。