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肝性水肿及发生机制

发布时间:2011-06-23 14:24:40 作者:百年养生网 出处:百年养生网
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严重肝脏疾病如重症病毒性肝炎,各种原因的肝硬化等均可引起肝性水肿。其特点是全身性水肿不明显,但常伴有腹腔积水。肝性水肿的发生机制如下:

肝硬化时,由于肝内结缔组织增生和假小叶形成,肝血管特别是肝静脉的分支受压而扭曲,引起肝静脉压和肝窦内压增高,过多的液体滤出,当超过淋巴回流时,便从肝表面、肝门流入腹腔,形成腹水。

门静脉内压增高时,肠系膜区的毛细血管流体静压增高,液体由毛细血管滤出明显增多,肠系膜淋巴液生成增多超过淋巴回流的代偿,导致肠壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。

低蛋白血症肝病时,由于肝细胞受损,肝脏合成白蛋白的能力下降,导致低蛋白血症。后者使血浆胶体渗透压降低,促进水肿的形成。

钠、水潴留腹水形成后,血浆容量随之下降,造成有效循环血量减少,醛固酮和BA;分泌增多,引起钠、水潴留。此外,肝功能受损,肝脏对醛固酮灭活降低,也可引起钠、水潴留,过量钠、水潴留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高,加速肝和肠系膜淋巴的生成,从而促进腹水发展。

总之,肝性腹水发生机制是复杂的,是多种因素共同作用的结果。

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